Secondo la nostra analisi, secondo Friedman, lo spironolattone non è responsabile del rischio di cancro al seno.

Tuttavia, il farmaco anti-androgeno, se nutre lo spironolattone, anche se viene utilizzato per la cura di esso, la perdita dei capelli, della marca utilizzata. Il motivo per controllare la questione farmaco a causa della superstizione del cancro e delle critiche per il ritmo di questa opzione di trattamento.

Lo spironolattone viene utilizzato per la cura degli androgeni tutto grazie alla sua capacità di migrare nel tempo alla perdita della cappella e del suo profilo nel salone di bellezza. Tuttavia, l’ottavino è la conoscenza del cancro superstiti del cancro al seno, il caldo preoccupa il rigore dell’estrogeno del farmaco e il comportamento teorico del cancro del seno.

Adam Friedman, MD, Presidente provinciale e Professore del Dipartimento di Dermatologia per la Scienza della Medicina e Salute di GW, Direttore della Clinica Complementare di Oncodermatologia presso il GW Cancer Center e autore senior dello studio

Il gruppo multidisciplinare di ricerca, cugino dell’autore Chapman Wei, studente di MD e ricercatore del quarto anno del dipartimento di dermatologia di GW, è presente un’analisi retrospettiva del database Human Assurance. Abbiamo identificato e pacificato con una cronologia del cancro insieme a stratificazione e raggruppamento utilizzando il suo spironolattone. A causa dell’analisi del carattere e della percentuale di cancro nel gruppo.

Il cancro in conseguenza della ricorrenza come da gruppo prescritto dallo spironolattone non era statisticamente diverso dal gruppo pacificatore che non si è evoluto allo spironolattone dopo che è stato registrato dal carattere della pace, secondo l’accordo lì. intervallo delle tariffe prediciste di ricorrenza.

“Secondo l’analisi, lo spironolattone non è responsabile del rischio di cancro derivante dal cancro”, ha detto Friedman. Il farmaco può essere utilizzato come parte del trattamento per l’alopecia senza ritmo di cancro contemporaneamente alla donna senza sonno.

Successivamente gli autori raccomandano gli studi prospettivi ed i test clinici supplementari pià ° valuteranno l’efficacia e la sicurezza dello spironolattone nei peaceienti che non hanno remissione del cancro per conferire la sicurezza.

Fonte:

Alliance rivista:

Wei, C., et al. (2020) L’operazione dello spironolattone non aumenta il rischio di recidiva del cancro nel seno femminile: un’analisi retrospettiva. Giornale dell’American Academy of Dermatology.

“https://www.news-medical.net/news/20200910/22046/Spanish.aspx”,”200″,”OK”, ” Emily Henderson’s census, laurea di primo livello, 10 settembre 2020

Gli scienziati della Johns Hopkins Medicine e l’Università di Oxford affermano di aver trovato un nuovo modo per alcune cellule cancerose in un unico modo, mirando selettivamente al nucleo del meccanismo di divisione cellulare.dietonus ingredienti

La tecnica, testata finora solo su cellule tumorali coltivate in laboratorio e derivata dal paziente, può essere avanzata dagli Sforzi per trovare la farmacia le ucido nelle cellule tumorali del seno in un sottogruppo di pazienti e lasciano le cellule indietro. © cellule sane illese.

Una sintesi della conclusione è che la pubblicata a settembre. il 9 in natura.

Ho dato farmacie antitumorali per utilizzare rapidamente la mia cellula nella divisione cellulare. Tuttavia, la gran parte della questione farmaceutica non presenta alcun inconveniente, poiché la cellula sana, mangia la cellula della cellula medio-veloce, insieme alle cellule tumorali.

Andrew Holland, Ph.D., Professore di Biologia Genetica e Molecolare, Scuola di Medicina della Johns Hopkins University

Holland, sono sicuro che ti stai concentrando sui tuoi mammiferi -; compreso umano:; La divisione cellulare rileva anche che errori dilaganti nella divisione cellulare possono alimentare devezioni genetiche che, in alcuni casi, si sviluppano in cellule cancerose.

Come risultato della cellula, ho affidato il processo alla divisione cellulare, all’Olanda e al team nella cellula e alla divisione cellulare specifica per il tumore cellulare in una varietà di cellule in laboratorio.

Durante il suo sonno più ricco, diciamo, imbattuti in una linea della cellula cancerosa in modo sinusoidale nel sonno correlato in quella struttura da centroli per dividersi e sopravvivere.

I centrioli fungini della base struttural dei centri, l’organismo e il tubulo della proteina in forma cellulare e il DNA per separarlo quando la cellula si divide. Tuttavia, molte cellule possono dividersi senza centrioli e centrosomi.

Altre cellule non possono vivere senza centrioli, l’equipe sta lavorando da tempo per questa cellula cancerosa nei laboratori, non farlo.

Abbiamo analizzato un campione di cellula tumorale dal legato del vecchio genoma nel genoma che è stato copiato in modo anomalo a ritroso, una variazione del contratto in circa il 9% del tumore.

I ricercatori hanno studiato i geni codificati nella regione altamente copiati e hanono trovato un gene che produce livelli di una proteina -; TRIM37 -; Ti mostro il centro di comando.

Ho iniziato a lavorare qui in modo da interferire con il processo di divisione cellulare in quella cellula con il livello elevato di TRIM37. L’utente ha un farmaco speciale per controllare l’inibitore PLK4, che rompe la protezione del centro.

Non avevo il farmaco nella cellula con il cancro che cresceva in laboratorio con il livello normale di TRIM37 e non avevo la cellula nonostante il successo, così come il farmaco al centro della cellula dell’abbazia.

Tuttavia, quando non c’era alcun farmaco nella cellula con il cancro come risultato con il TRIM37, era l’opposto -; la cellula priva del sistema più dividersi e la maggior parte della cellula smise di growere morì.

“L’idea è un tumore determinante con il limite del TRIM37 e utilizza un inibitore PLK4 perché considera selettivamente la cellula tumorale ei laser per la cellula relativamente malata”, dice Holland.

Il team di Johns Hopkins e Oxford è giunto al termine del TRIM37 non lasciano le cellule vulnerabili ai pharmaci rimimovono i centrioli.

Precedent ricerche da Paesi Bassi hanno dimostrato che le cellule normali possi dividersi senza i centrioli, perché il materiale attorno al centriolo, chiamato materiale pericentriolare, può fare o stesso lavoro dei centrosomi.

Nell’attuale studio, ho controllato e liveli-investigatori del TRIM37 non nella cella degradante del materiale pericentrico. Quindi, deglutendo un farmaco che assorbe i centrioli, la cellula in modalità non; con centrosomi o materiale pericentriolare -; ordinare provette divide anche il DNA durante la divisione cellulare.

Ora, i Paesi Bassi e la sua popolazione dormono alla ricerca di altri farmaci più stabili simili all’inibitore PLK4 utilizzati nello studio attuale e sono tentativi di determinare le varie cellule tumorali uma aggiuntive che sono sensibili a queri inibitori.

Fonte:

“https://www.news-medical.net/news/20200910/22046/Portuguese.aspx”,”200″,”OK”, ” Emily Henderson’s census, laurea di primo livello, 10 settembre 2020

Gli scienziati medici della Johns Hopkins dell’Università di Oxford affermano che troveranno un nuovo modo di utilizzare un semicancro in un unico ciclo e mirando selettivamente al nucleo del meccanismo di divisione cellulare.

Un libro tecnico, attualmente sto testando la mia cellula tumorale in laboratorio e derivato dalla pace, è anche possibile curare il cancro in un sottogruppo della dovuta tranquillità e lasciare le batterie in Arabia Saudita.

One is due due risultati due scienziati © pubblicato il 9 settembre in nature.

Ho somministrato farmaci antitumorali che utilizzano la velocità del sonno per dividere le batterie. Tuttavia, la gran parte della questione farmaceutica non è scomoda, a causa delle batterie saudite, io mangio le batterie al centro, inserisco la cellula tumorale. “

Andrew Holland, PhD, professore associato di biologia molecolare e genetica, Johns Hopkins University School of Medicine

Holland, sono sicuro che ti stai concentrando sui tuoi mammiferi -; compreso essere umano:; La divisione della cellula rileva inoltre che gli errori non verificati nella divisione batteria non possono fornire l’errore genetico che, in alcuni casi, ho visto trasformare cellule cancerose.

Come risultato della pila dei mammiferi hanno processi simili dalla divisione della pila, I Paesi Bassi e la squadra del cercheranno e meccanismo dalla divisione della pila specifica e della cellula tumorale in una varietà della pila in crescita in laboratorio.

Durante il ricer, se no, ha attraversato una fila di cellule tumorali nello stesso momento in cui sono cresciuto sulla struttura centrale di quella che viene chiamata cellula per mucchio e respiro.

Mangia è centrioli, ma il cervello mangia il nucleo strutturale del centro dovuto, organizza la proteina in modo che formi la cellula e separa il DNA quando una cellula divide la cellula. Tuttavia, molti pile possono dividersi senza centrioli e centrossomi.

Sebbene altre batterie potrebbero vivere senza centrioli, il team ha lavorato per molti anni sulle cellule tumorali in laboratorio.

Una successiva analisi del campione mostra la cellula cancerosa nel nucleo mammario che immerge il genoma del genoma e il virus copiato in modo anomalo a ritroso, il cambio di contratto in circa il 9% del cancro.

I ricercatori studieranno i geni codificati in una regione altamente copiata e troveranno un gene che produce proteine ​​ad alto livello -; TRIM37 -; Ti mostro come ho gestito il controller.

Successivamente, ho iniziato a interferire con il processo della singola batteria nelle batterie con il vecchio nevicate TRIM37. Si utilizza un farmaco specifico e un inibitore PLK4, che interrompe la proteina e disturba il centriolo.

Aggiungeremo ai cancerogeni sinusoidali la mezzaluna del laboratorio è conforme alla norma TRIM37 e troveremo man mano che le potrebbero essere divise in successione, rimuoverebbe proprio i centrioli dalla cellula.

Tuttavia, aggiungendo ai tumori farmaceutici le batterie sinusoidali con TRIM37 old nevicate, il successo è l’opposto -; Le cellule Maya non si dividono più e la maggior parte delle cellule ha smesso di crescere o è morta.

“Se hai identificato un tumore con un elevazione TRIM37 e usi un inibitore PLK4 perché consideri selettivamente la cellula tumorale e le cellule saudite relativamente malate”, ha detto il dottor Bassi.

Divide la squadra di Johns Hopkins e Oxford in tutto questo modo per ottenere il sostentamento di TRIM37 derivato dalle farmacie di cellule vulnerabili con reni e centrioli.

Una precedente domanda posta dai Paesi Bassi per la dimostrazione che si possono usare normali batterie nei centrioli, perché il materiale è vicino al centro, chiamato materiale pericentriolare, quindi posso fare il funtion con il centro.

Non è reale, il suo utilizzo del controller non aumenta la quantità di TRIM37 in quanto le cellule mangia degradano il materiale pericentro. Quindi, aggiungendo un farmaco che rimuove i centrioli, mangiare le pile non ha modo -; con i centrosomi il materiale pericentriolare -; l’organizzazione del braccialetto e la divisione del DNA durante la divisione della cellula.

Ora, Paesi Bassi e il suo team stanno circondando un altro, alias altri pharmaci simile all’inibitore PLK4, non è attuale e sta circondando l’identificazione della linea cellulare con un cancro che ti rende sensibile alla questione inibitoria.

Fonte:

“https://www.news-medical.net/news/20200910/22046/Italian.aspx”,”200″,”OK”, ” Emily Henderson’s census, laurea di primo livello, 10 settembre 2020

La scienza della medicina Johns Hopkins e l’Università di Oxford studiano in modo nuovo il cancro in modo diverso, attaccando selettivamente la memoria della divisione cellulare.

Tecnica, gusto raffinato, coltivazione in laboratorio e cellule derivate dalla pace, potrebbe portant avanti gli sforzi per trovare il farmaco che non conserva tumore al seno in un sottoinsieme dei pazienti e lascia le celle in buon salute illese.

Riassunto dei risultati degli scienziati ГЁ il 9 settembre pubblicato in natura.

Raggiunge il farmaco contro il cancro più ° utilizzato intensamente già uccidono veloce la divisione delle celle. Tuttavia, la parte più importante del farmaco nel secolo scorso, comprimeva la cellula nel saluto, come la cellula del midollo osseo, con la cellula tumorale.

Andrew Olanda, PhD, Professore Associato di Molecolare Biology and Genetics, Facoltà di Medicina, Johns Hopkins University

L’Olanda, dico che il sovrano è tutto intorno -; comprimere l’essere umano -; La divisione cellulare rileva inoltre la divisione cellulare è incontrollabile e la divisione cellulare può rifornire gli errori del combustibile genetico che prosegue quasi nella stessa cellula nella cellula tumorale.

Poiché tutte le cellule di mammiferi hanno trattamenti simili per divisione cellulare, l’Olanda e il suo gruppo non hanno vicino e meccanismi delle cellule specifiche alle cellule tumorali en varie celle Laboratory-crescenti.

Durante la ricerca del pappagallo, diciamo, un tesoro di cancro della cellula a causa della struttura della cellula, la cellula si divide e respira.

Centrifugo i fungini nella memoria della struttura centrale, dell’organismo e ho dato la proteina alla cellula, la forma del DNA si separa quando la cellula si divide. Tuttavia, molte celle possono dividersi senza centrioli e cntrosome.

Altre celle possono vivere senza centrioli, il gruppo dell’Olanda ha trovato che queste celle di cancro al seno

L’analisi della malattia indica che la cellula cancerosa si trova sul lato centriolo-dippendente del genoma e che il gene viene copiato in modo anomalo, ma tornate indietro, modificatelo in circa il 9% del cancro del seno.

I ricercatori hanno studiato i geni che codificano per una regione altamente copiata e hanno trovato un gene che produceva gli alti livelli di una proteina -; TRIM37 -; Ecco il nome del controller e del controller.

Dopodiché, non ho verificato un modo per interferire con il trattamento della divisione cellulare in quella cellula con TRIM37 di alto livello.